베링거인겔하임이 미국 밴더빌트대학과 새로운 공동 연구를 개시한다고 밝혔다. SOS단백질(Son Of Sevenless)을 표적하는 소분자 화합물의 연구·개발이 목표다.
SOS단백질은 폐암·대장암·췌장암 등 치명적인 암에서 중추적인 역할을 하는 분자 스위치인 ‘커스틴 쥐 육종 바이러스(Kirsten Rat Sarcoma virus, KRAS)’ 유전자를 활성화한다.
KRAS 유전자의 돌연변이는 가장 강력하고 빈번한 암의 유발인자다. 이들은 폐암의 25%, 대장암의 35-45% 및 췌장암의 약 90%를 포함하여 가장 공격적이고 치명적인 일부 암 발생의 원인이 된다.
KRAS는 특히 표적화하기 어려운 단백질로, 30년 전 인체 암에서 발견된 이후로 KRAS를 표적으로 하는 효과적인 치료제는 아직까지 개발된 바가 없다.
KRAS 활성화를 억제하는 최초 분자 물질의 개발은 향상된 암 치료법 개발에 대한 막대한 가능성을 제시하는 동시에, 의료진에게 새로운 치료 옵션을 제공할 거란 기대를 받는다.
밴더빌트대 암 연구 분야 스테판 페식 교수와 오린 잉그램 교수가 주도하는 선도적인 연구와 베링거인겔하임이 신약 탐색 및 임상 개발 분야에서 보유한 고유의 전문성 및 역량을 결합하게 된다.
2015년에 시작된 밴더빌트 대학과 베링거인겔하임의 공동연구에서는 커스틴 쥐 육종 바이러스(KRAS)와 높은 친화도로 결합하는 주요 화합물을 확인함으로써 2가지 중요한 성과를 달성한 바 있다.
이번 협력은 이러한 기존의 공동 프로젝트에 추가해 진행 된다. 이 발견에 따라 KRAS와 같은 중요한 암의 유발 인자를 차단할 수 있는 분자에 기반한 새로운 암 치료법의 개발 가능성이 높아졌다.
베링거인겔하임 클리브 우드 박사는 “페식 교수 연구팀과의 공동 연구를 통해 KRAS 억제제를 성공적으로 발견한 점이 매우 고무적”이라며 “KRAS와 관련된 신호전달 경로에 작용하는 새로운 암 치료제 개발을 위한 연구 노력을 더욱 강화해야 할 때”라고 전했다.